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左心房肥大怎么回事

2017-06-14 19:05:59  來源:360常識網(wǎng)   熱度:
導語:身體在出現(xiàn)問題的時候,需要先對問題進行了解,這樣對疾病治療,才會有很好幫助,有很多人在治療疾病的時候,都是隨意的進行,隨意的治療疾

身體在出現(xiàn)問題的時候,需要先對問題進行了解,這樣對疾病治療,才會有很好幫助,有很多人在治療疾病的時候,都是隨意的進行,隨意的治療疾病方式,對身體沒有任何幫助,而且會誘發(fā)出多種情況,那左心房肥大怎么回事呢,是很多人不清楚的,下面就詳細的介紹下,使得有一些認識。

左心房肥大怎么回事;

心臟肥大分運動性肥大和病理性肥大,運動與心臟肥大主要是長期從事等長性或力量性為主的項目的運動員,心臟形態(tài)的變化主要表現(xiàn)為心室后壁和室間隔肥厚。在舉重、摔跤、柔道、投擲、技巧等項目中,運動員心臟室壁厚度/左室內(nèi)徑的比值高于一般人和其它項目運動員。

心肌肥厚包括心肌纖維肥大、增生?,F(xiàn)有的資料業(yè)已證明,心臟后負荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后負荷表現(xiàn)為心臟射血的阻抗,主要取決于外周阻力和舒張末壓。

據(jù)研究,心臟后負荷的刺激對心肌細胞的合成代謝要比前負荷明顯,心肌細胞由于受到后負荷的刺激,細胞核內(nèi)DNA含量增加,RNA/DNA比值增大,蛋白質(zhì)合成增加、線粒體體積變大。由于成年人心肌細胞已喪失有絲分裂能力,所以細胞數(shù)量不增,但每個細胞中的肌節(jié)中的肌節(jié)數(shù)目增加。結果細胞變粗、變長、發(fā)生心肌肥大。

但后負荷增加時為什么心肌蛋白質(zhì)合成增加則還不清楚。有人提出,可能因負荷過重造成心肌暫時性ATP下降,ADP和Pi增多,從而激發(fā)心肌線粒體代謝增強,誘發(fā)心肌肥大。動物實驗表明,心臟負荷增加,首先引起心肌細胞內(nèi)核糖核酸(mRNA)合成增加,蛋白質(zhì)合成增加,這為心肌肥厚提供了物質(zhì)基礎。心臟的負荷增加又使心肌纖維的能量消耗增加,需氧量增加。而缺氧又成為刺激心肌結締組織增生的重要因素。所以可以說心肌肥厚是心臟力學的改變而引起的一系列生理生化的的適應性反應。

據(jù)認為,力量性運動或靜力性工作對心臟的影響表現(xiàn)為心內(nèi)壓負荷的增加。運動時血壓升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、靜力性運動中,運動員常伴有憋氣,造成肺內(nèi)壓增高,并擠壓腔靜脈,使回心血量減少。與此同時,胸內(nèi)壓上升也造成對心臟的壓迫(例如有資料表明,舉重時肺內(nèi)壓可高達200一220mmHg),加上外周阻力,共同形成對心臟射血的阻抗,使心臟收縮時后負荷增加。從事舉重、投擲、撐桿跳、柔道、技巧、體操、武術、跳水等項目的運動員,由于運動持續(xù)時間較短、強度較大、動作難度高、爆發(fā)性強,在完成動作的過程中多伴有憋氣或屏氣。

在對左心房肥大怎么回事認識后,自身出現(xiàn)這樣情況后,改善上需要按照醫(yī)生建議進行,不過對有這樣情況的時候,如果自身沒有太多異常表現(xiàn),都是可以不用管的,但是如果有異常情況,要及時的進行治療,使得問題得到緩解。

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