甲狀腺炎怎么引起的？臨床表現(xiàn)有哪些

在臨床上，甲狀腺炎這一疾病在臨床上的表現(xiàn)形式是多種多樣的，而引發(fā)該病的原因，大家自然也特別關(guān)注，那么，甲狀腺炎是怎么引起的呢？

甲狀腺炎的病因：

本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對(duì)甲狀腺抗原的抗體，主要有甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)、甲狀腺細(xì)胞表面抗體(FCA)、甲狀腺膠質(zhì)第二成分(CA2)等。前兩者具有臨床實(shí)用價(jià)值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1：32，很少超過(guò)1：256，微粒體抗體值在1：4以下;而在慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達(dá)1：2500和1：640以上。目前，該病由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來(lái)有兩點(diǎn)，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性細(xì)胞發(fā)生突變，抑制T細(xì)胞減少，B細(xì)胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過(guò)量的抗體。當(dāng)抗體抗原結(jié)合時(shí)，形成的抗原抗體復(fù)合體掩蓋在甲狀腺細(xì)胞表面，K細(xì)胞與之結(jié)合而受到激活。K細(xì)胞是一種殺傷淋巴細(xì)胞，具有抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)免疫的細(xì)胞毒作用，激活后釋出細(xì)胞毒，造成甲狀腺細(xì)胞的破壞。

此外，對(duì)這些免疫異常的發(fā)生也必須考慮到遺傳因素，同一家族中半數(shù)的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，并發(fā)生多起橋本病。Moens認(rèn)為本病可能與人類白細(xì)胞HLA系統(tǒng)的DRW3和B8有關(guān)，這是先天性抑制T細(xì)胞的功能缺陷。盡管對(duì)本病的發(fā)病機(jī)制有了一些了解，慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的病因尚待進(jìn)一步闡明。

甲狀腺炎的臨床表現(xiàn)：

1.橋本氏甲狀腺炎

起病緩慢，發(fā)病時(shí)多有甲狀腺腫大，質(zhì)地硬韌，邊界清楚，部分患者可有壓迫癥狀。初期時(shí)常無(wú)特殊感覺，甲狀腺機(jī)能可正常，少數(shù)患者早期可伴有短暫的甲亢表現(xiàn)，多數(shù)病例發(fā)現(xiàn)時(shí)已出現(xiàn)甲狀腺功能低下。病患常表現(xiàn)怕冷、水腫、乏力、皮膚干燥、腹脹、便秘、月經(jīng)不調(diào)、性欲減退等。

2.亞急性甲狀腺炎

典型的表現(xiàn)為甲狀腺劇痛，通常疼痛開始于一側(cè)甲狀腺的一邊，很快向腺體其他部位和耳根及頜部放散，常常伴有全身不適、乏力、肌肉疼痛，也可有發(fā)熱，病后3～4天內(nèi)達(dá)到高峰，1周內(nèi)消退，也有不少患者起病緩慢，超過(guò)1～2周，病情起伏波動(dòng)持續(xù)3～6周，好轉(zhuǎn)后，在數(shù)月內(nèi)可有多次復(fù)發(fā)，甲狀腺可較正常時(shí)體積增大2～3倍或者更大，接觸時(shí)壓痛明顯。病后1周內(nèi)，約一半患者伴有甲狀腺功能亢進(jìn)的表現(xiàn)，如興奮、怕熱、心慌、顫抖及多汗等;這些癥狀是由于急性炎癥時(shí)從甲狀腺釋放出過(guò)量的甲狀腺激素引起的，在疾病消退過(guò)程中，少數(shù)患者可以出現(xiàn)腫脹、便秘、怕冷、瞌睡等甲狀腺功能減低表現(xiàn)，但這些表現(xiàn)持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)，最終甲狀腺功能恢復(fù)正常。