頸椎病會發(fā)生病理變化
頸椎病為一慢性退變性疾患。因此，它的病理改變也是一個較長時期內發(fā)展、形成的。一般首先發(fā)生的主要病理變化是椎間盤變性，髓核的彈力減少、向四周隆凸，甚至突出或脫出。頸椎間盤發(fā)生遲變后，其物理性能也發(fā)生相應變化。這變化包括耐壓性和耐牽拉力降低。在頸椎間盤受到頭顱重及頭、胸間肌肉牽拉力作用時，由于椎間盤的耐壓性降低，導致椎間盤突出；在頸椎作前屈后伸、左右側屈及旋轉動作時，由于耐牽拉力降低，可導致椎體不穩(wěn)定現(xiàn)象。慢性勞損、外傷和炎癥等因素促發(fā)了纖維環(huán)的變性，周圍的主要韌帶也隨之出現(xiàn)遲變。椎節(jié)松動、失穩(wěn)，椎間隙變窄、內壓升高和分布均勻，易使髓核向四周移位。在后縱韌帶薄弱條件下，易突出于后方而形成髓核突出；若中央有裂隙，則可使髓核組織進入椎管，形成脫出。伴隨上述病理改變的延續(xù)是骨刺的形成。
骨刺來源于韌帶、椎間隙血腫的機化、鈣化。早期發(fā)生部位多于兩側鉤突和椎體后上緣的鉤椎關節(jié)，后期則見于每個椎骨緣。作為機體的防御功能，骨刺雖為非生理性產物，但在穩(wěn)定椎節(jié)、消退局部反應和炎癥上有一定意義。由于生物力學的特點，一般骨刺以第5―6頸椎居多，其次為第4―5、第6―7頸椎。骨刺可刺激或壓迫神經根、椎動脈、脊髓等。椎體前緣骨刺除極少數(shù)影響吞咽及使食管產生相應癥狀外，很少有臨床意義。骨刺的形成是頸椎遲變進入難以逆轉的標志。髓核的突出或脫出及骨刺的形成，進一步產生一些繼發(fā)性的病理改變，如后緣骨刺或鉤椎關節(jié)骨刺從前方侵占椎間孔的出口，引起脊神經根早期出現(xiàn)水腫、腫脹、滲出等反應性炎癥，隨后可逐漸出現(xiàn)纖維化，甚至變性。在臨床上產生上肢疼痛、麻木為主的癥狀。椎體后方骨刺，向后隆起的纖維環(huán)，后縱韌帶及周圍組織的水腫、纖維化、軟骨化和鈣化等，均可造成頸神經和頸部脊髓受壓，并根據(jù)壓力強度和持續(xù)時間而相應發(fā)生變性、軟化、纖維化等改變，產生―側或兩側錐體束癥狀。當?shù)?頸椎以上有向側方增生的骨刺時，累及椎動脈的病理改變主要為機械性壓迫與刺激引起椎動脈痙攣和血管腔狹窄，導致顱內供血不足的系列癥狀。此外，患部鄰近組織可發(fā)生如后方小關節(jié)早期松動、移位、骨質增生，周圍韌帶松弛、變性、硬化及鈣化等隨病程發(fā)展而加劇的病理改變。
